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急性肾小球肾炎的病因

发布时间:2016-10-27 来源:御方堂

  (一)发病原因

  急性肾小球肾炎常于感染后发病,其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌,肺炎球菌,伤寒杆菌,白喉杆菌及原虫类如疟原虫,血吸虫和病毒,临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见,AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌,肺炎球菌,C组链球菌,病毒或寄生虫)。

  (二)发病机制

  AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志,AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1,2,4,12,18,25,49,55,57,60,AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;③免疫荧光IgG,C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积,但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

  研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集,在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

  肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应,并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制,例如,C3a,C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高,补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用,C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素,蛋白水解酶,磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质,这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

  近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生,最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体),虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

责任编辑:邵建凤
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